Author: <span>Loredana Ciarmiello</span>

Dieta chetogenica, epilessia e patologie neurodegenerative

Numerosi studi hanno valutato gli effetti della dieta chetogenica sulla frequenza e sulla manifestazone di crisi epilettiche e sulla progressione di diverse patologie neurodegenerative. Le prime osservazioni, risalenti al 1920, sull’uso della dieta basata sulla restrizione calorica, prevalentemente legata al ridotto introito glucidico, e sull’uso di corpi chetonici come fonte d’energia in pazienti con epilessia farmaco-resistente, hanno dimostrato l’effettivo beneficio di questo regime alimentare nel controllo delle crisi epilettiche.

La drastica riduzione dell’apporto di zuccheri porta ad una alterazione del rapporto insulina/glucagone, favorendo la mobilizzazione dei lipidi dai depositi tissutali e la loro ossidazione. I corpi chetonici così prodotti vengono utilizzati come fonte di energia a livello del sistema nervoso centrale e vengono eliminati a livello polmonare ea livello renale sotto forma di tamponati di Na+, K+, Ca2+ e Mg2+.

Al tal fine la dieta deve essere così organizzata: glucidi 20-50 g/die, proteine 1 g/kg peso corporeo/die e lipidi 15 e 30 g/die.

Studi scientifici recenti dimostrano che la dieta è efficace in alcune forme di epilessia farmacoresistente o nel miglioramento della risposta ai farmaci stessi e porta ad un migliore controllo delle crisi epilettiche sia in termini di intensità che di durata.

Dati promettenti sono stati raccolti anche sul ruolo della chetoacidosi nella riduzione della progressione in alcune malattie neurodegenerative. In particolare, nel morbo di Parkinson, la cui patogenesi è correlata tra l’altro alla sovra-produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS), una moderata chetosi può ridurre il danno cellulare aumentando la forma ossidata di coenzima Q10. Nel paziente affetto da Alzheimer, invece, dovrebbe essere possibile osservare un miglioramento delle sintesi neuronali dovuto al fatto che la via metabolica seguita dai corpi chetonici non è influenzata dal danno funzionale cellulare.

I risultati fino ad ora ottenuti sono ancora sperimentali, tuttavia risultano essere molto promettenti e studi applicativi futuri potranno chiarire meglio i vantaggi dell’uso di questa pratica dietetica in pazienti affetti da gravi patologie neurodegenerative.

Dott.ssa L. F. Ciarmiello

Specialista in Scienza dell’Alimentazione

Bibliografia

Pezzana A, Amerio ML, Fatati G, Caregaro Negrin L, Muratori F, Rovera GM, Zanardi M. La dieta chetogenica. ADI: Attualità in Dietetica e Nutrizione clinica. 2014, 2 (6): 38-43

Bercia C. Il Morbo di Parkinson: Patogenesi, Diagnosi e Clinica. Neuroscienze.net 2009, pp. 10

Wheless JW. History and origin of the ketogenic diet. In: Stafstrom CE, Rho JM, eds. Epilepsy and the ketogenic diet. Totowa: Humana Press 2004.

Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004, 70:309-19.

Obesità ed emicrania

L’obesità è una condizione ad eziologia multifattoriale, definita dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) come una condizione cronica caratterizzata da un eccessivo peso corporeo per accumulo di adipe in seguito ad un’alterazione del bilancio energetico in positivo, in misura tale da influire negativamente sullo stato di salute.
E’ noto che l’obesità costituisce un fattore di rischio per mortalità e morbilità, sia di per sé che per le patologie ad essa frequentemente associate, quali dislipidemia, aterosclerosi, disordini neurodegenerativi, patologie dell’apparato respiratorio ed alcune forme di cancro, diabete di tipo 2 e insulino-resistenza. Numerosi studi hanno anche associato indice di massa corporea (BMI) prossimo o superiore a 30 con la frequenza e la severità di episodi di emicrania, ma non di altri tipi di cefalgie (Biegal et al., 2007; Bond et al., 2014).
In particolare, una ricerca condotta prendendo in considerazione un campione rappresentativo della popolazione americana e basata sulla correlazione del BMI con la frequenza, la severità, il trattamento dell’emicrania, l’insorgenza dell’emicrania probabile (PM) e della cefalea tensiva episodica severa (S-ETTH) ha rivelato che gli attacchi frequenti (10-14 die/mese) erano maggiormente ricorrenti in soggetti con elevato BMI rispetto a quelli normopeso. In particolare, la frequenza dedotta era pari a 7,4% nei pazienti soprappeso (BMI > 25), 8,2% negli obesi (BMI > 30) e 10,4% nei grandi obesi (BMI > 40), rispetto al 6,5% rilevato nei pazienti normopeso. Inoltre, BMI elevato si è dimostrato influenzare negativamente anche il grado di disabilità dei soggetti affetti da emicrania (Biegal et al., 2007).
In conclusione, come dimostrato per altre patologie una riduzione almeno del 10% del peso corporeo iniziale può migliorare le emicranie in termini di frequenza e intensità dell’evento.

Bibliografia
Biegal ME, Tsang A, Loder E, Serrano D, Reed ML, Lipton RB, 2007. Body mass index and episodic headaches: a population-based study. Arch Intern Med. 167(18):1964-1970
Bond DS, Graham T and Wing R 2014. Objectively measured physical activity in obese women with and without migraine Arch Intern Med 167: 1964-1970
Ciarmiello L.F. 2011. Il fenomeno “obesità”: le cause, la cura. Economy way 3:24-25.

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